Lėtinė smegenų išemija

Lėtinė cerebrinė išemija yra vadinama smegenų kraujotakos nepakankamumu. Sumažėjęs arterinio kraujo įtekėjimas per smegenų kraujagysles sukelia deguonies trūkumą smegenų struktūrų neuronuose ir ląstelėse. Tai sutrikdo medžiagų apykaitos procesus ir sukelia izichijos pasireiškimus.

Tarptautinėje ligų klasifikatoriuje (TLK-10) nėra lėtinės smegenų išemijos. Tai gali būti laikoma grynai klinikine diagnoze. Koduojamas I67 poklasiu "Cerebrovaskulinės ligos", tinkamą po antrašte "kiti" (I67.8). Tikslios diagnozės su asimptominiais kursais atvejais galite naudoti kodus:

  • I65 - priešlaikinių smegenų arterijų (nugarkaulio, miego arterijos, aortos, Willio apskritimo kaukolės pagrindo) okliuzija ir stenozė, dėl kurių smegenų infarktas nesukelia;
  • I66 - tas pats, bet smegenų vidinių kraujagyslių lygyje.

Klinikai naudoja šią sąvoką, vadindami ilgalaikę smegenų progresuojančią kraujagyslių patologiją. Medicinos statistika priskiria lėtinę smegenų išemiją iki 75% visų cerebrovaskulinių ligų.

Priežastys

Tokių ligų metu pastebimi smegenų kraujotakos simptomai:

  • hipertenzija
  • aterosklerozė
  • hipotenzija
  • vaskulitas (kraujagyslių uždegimas), alerginė ir infekcinė etiologija,
  • trombangiitas obliteransas,
  • kaukolių traumos,
  • smegenų kraujagyslių sluoksnio aneurizmai ir aneurizmos,
  • širdies nepakankamumas
  • kraujo ligos
  • endokrininė patologija,
  • inkstų liga ir kitos ligos.

Tačiau jie ne visada yra susiję su smegenų kraujagyslių patologija.

Ir smegenų išeminės ligos priežastys, kurios priklauso tik nuo pagrindinių ir vidinių arterijų būklės:

  • smegenų kraujagyslių aterosklerozė, aortos ir išsivystę šakos;
  • miokardo ir nugaros smegenų išorinių ir vidinių dalių pažeidimai (posūkiai, deformacijos);
  • kraujagyslių struktūros sutrikimai (stuburo osteochondrozės suspaudimas, spondilartrozė);
  • įkaito (papildomo) kraujo tiekimo nepilnavertiškumas;
  • koronarinės-smegenų sindromas išemine širdies liga;
  • sutrikusi smegenų hemodinamika su bendru kraujo apytakos sutrikimu;
  • aštrių kraujo spaudimo svyravimai;
  • su kraujo krešėjimo padidėjimu susijusios sąlygos;
  • endokrininės patologijos (cukrinis diabetas) medžiagų apykaitos pokyčiai, dėl kurių sutriko laidumas per nervų sinapses (neuronų ląstelių jungtis);
  • genetinė polinkis į kraujagyslių nepilnavertiškumą.

Ligos mechanizmas

Kraujo tiekimo trūkumas sukelia smegenų neuronų hipoksiją. Pirma, ląstelių biocheminiai pokyčiai sukelia energijos nuostolius. Tuomet "oksiduoti ląstelių gyvybinės veiklos produktai" patenka į "medžiagą". Dėl depresijos trūkumo pablogėja smegenų žievės mikroskopai (išeminis lūžis).

Jei kraujo įsotinimas deguonies yra mažesnis nei 60% normos, tada smegenų kraujagyslių lūžio vidaus savireguliavimas yra sutrikęs: jie plečiasi ir nustoja jį įsisavinti. Dėl to išsivysto hipoksinė neuronų parencija, susilieja jų ryšiai.

Klinikinės apraiškos

Pradinių pokyčių simptomai vos pastebimi. Jautrumas, jausmo organų darbas, psichika, smegenų žievės funkcija trikdoma tik per nervingą pertrūkį, sutrikimus ir didelį fizinį darbą.

Tada smegenų kraujo tiekimo sutrikimo požymiai tampa nuolatūs, siejami su daugybe mikroinfarktų susidarymu. Manifesto laipsnio fokusavimo simptomai priklauso nuo ischeminės zonos vietos ir dydžio.

Dažniausiai pasitaikantys simptomai yra:

  • galvos skausmas su "sunkios galvos" jausmu;
  • galvos svaigimas;
  • stulbinantis vaikščiojant;
  • sumažėjo dėmesys ir atmintis;
  • trumpalaikis regos sutrikimas;
  • emocinis nestabilumas (nuotaikos pasikeitimas);
  • nemiga ar mieguistumas.

Priklausomai nuo klinikinių apraiškų sunkumo, yra įvairių lėtinių smegenų išemijos laipsnių:

  1. 1 laipsnio laipsnyje (pradinis) - yra visi aprašyti simptomai, tačiau nėra objektyvių neurologinių požymių (refleksų pokyčių, koordinavimo sutrikimų);
  2. su 2 laipsniais (subkompensacijos) - simptomai progresuoja, įtakoja ir keičia asmenybės tipą, trikdo interesų įvairovę, vystosi apatija, yra įtampus depresija, sumažėja kritika, prarandami profesiniai įgūdžiai, tačiau savarankiško gydymo gebėjimas išlieka, neurologas nustato, kad yra papildomų židinių simptomų;
  3. 3 laipsnio dekompensacijos simptomai atsiranda su sunkiais neurologiniais sutrikimais, tokiais kaip hiperkinezė (padidėjęs galūnių tonas), epileptiforminiai priepuoliai, parkinsonizmas (rankos ir galvos drebulys) ir rijimo sutrikimai.

Atminties praradimas sukelia visišką demenciją, priklausomybę nuo rūpestingų žmonių, nesugebėjimą savarankiškai rūpintis.

Diagnostika

Lėtinės smegenų išemijos diagnozėje labai svarbu tinkamai surinkta informacija apie pacientą, širdies kraujotakos būklės analizė ir skundai per tam tikrą laiką.

Atliekamas tyrimas siekiant išskirti įvairias patologijas (stuburo rentgeno spindulius, EKG), kraujo krešėjimą, lipidų frakcijas, gliukozės kiekį.

Smegenų ir jo indų tyrinėjimui naudojami:

  • magnetinio rezonanso tomografija;
  • Doplerio ultragarso transkranijinė versija.

Medicinos renginiai

Gydant lėtinį smegenų kraujotakos nepakankamumą, siekiama:

  • užstato apyvartos vystymas;
  • spazmų prevencija, aterosklerozinių pokyčių progresavimas;
  • medžiagų apykaitos procesų neuronuose atkūrimas;
  • insulto prevencija.

Tuo pačiu metu būtina stebėti patologiją, kuri sustiprina smegenų hipoksiją (osteochondrozę, cukrinį diabetą, hipertenziją, širdies išemiją).

Ambulatorinis gydymas paprastai yra skiriamas pacientui, nes hospitalizacija tik sustiprina visas apraiškas nepažįstamoje aplinkoje. Trečiajame etape rekomenduojama nuolatinis globėjas, globojantis medicinos personalą.

Dieta grindžiama antiskleroziniu principu: kepti ir aštrių mėsos patiekalų draudžiama, gyvuliniai riebalai, aštraus prieskoniai ir konservuoti maisto produktai yra riboti. Rekomenduojami pieno produktai, varškė, indai iš virtos mėsos, košė ant praskiesto pieno, daržovės, vaisiai.

Narkotikų gydymas apima šiuos dalykus.

Narkotikų antitrombocitinis poveikis, kuris sumažina trombocitų gebėjimą prisilieti, padidina smegenų indų praeinamumą (klopidogrelį, dipiridamolį).

Rekomenduojama naudoti acetilsalicilo rūgštį (kardiomagnilą, aspiriną), siekiant sumažinti kraujo krešumą.

Rekomenduojama statinų grupę (atorvastatiną, rozuvastatiną, simvastatiną) kovoti su aterosklerozės procesu.

Neuroprotektoriai pagerina smegenų ląstelių apykaitą, prisitaiko prie deguonies stokos (Actovegin, Encefabolis, Piracetamas).

Vaistiniai preparatai, kurie pašalina vitaminų trūkumą, yra Milgamma ir neuromultivitas.

Cytoflavinas - apsaugo smegenų ląsteles nuo mirties dėl medžiagų apykaitos ir antioksidacinių energijos koregavimo savybių. Citoflavino unikalumas yra jo daugiakomponentinis pobūdis (gintaro rūgštis, biboksinas, nikotinamidas, riboflavinas), kuris veikia poveikį įvairioms ląstelės energijos gamybai, todėl jo veiksmingumas užtikrinamas ne tik ūminiu insulto laikotarpiu, bet ir reabilitacijos procesu.

Pradinėje stadijoje yra parodyta fizioterapija, kaklo srities ir galvos masažas, akupunktūra.

Esant nustatytam miego arterijos pažeidimui, atliekama chirurginė operacija: įterpiamas stentas arba formuojamas apskritiminis cirkuliacija.

Smegenų kraujagyslių patologija turi socialinę reikšmę visuomenei, nes ji sukelia neurologinius ir psichinius sutrikimus ir veda prie paciento negalios, reikalauja priežiūros. Ankstyvas aptikimas ir gydymas gali prailginti aktyvų gyvenimą.

Smegenų išemija: kas tai ir kaip su juo elgtis?

Norint išlaikyti smegenų sveikatą, kaip ir visus kitus organus, reikia deguonies. Jei jo kraujyje trikdoma, jis nustoja susidoroti su savo funkcijomis. Smegenų išemija susidaro. Ilgainiui ši liga tampa lėtinė ir sukelia sunkių pasekmių - iki epilepsijos, paralyžiaus ir insulto.

Priežastys

Pagrindinė priežastis smegenų išemijos smegenų vystymuisi, gydytojai vadina kūno kraujagyslių aterosklerozę. Jo vidinės sienos greitai užauga riebalinėmis nuosėdomis, kurios pradeda veikti visam kūnui. Kraujagyslių spragos susiaurėja, o kraujotaka tampa sunki.

Smegenų išemija taip pat gali sukelti įvairias širdies ir kraujagyslių ligas, ypač jei kartu yra lėtinis širdies nepakankamumas. Tarp šių patologijų išskiriami:

širdies ritmo sutrikimai;

venų sistemos patologija;

hipertenzija ir hipotenzija;

kraujotakos sistemos ligos;

Šiuolaikinė medicina nustato du patogeniškus lėtinės išemijos kursus, kurie skiriasi pobūdžiu ir sritimi, kurioje atsiranda didžiausia žala. Lakūninis ligos variantas atsiranda dėl mažų smegenų kraujagyslių užsikimšimo. Spalvingi staigių slėgio smūgių išpuoliai sukelia išsklaidytą pažeidimą.

Jie gali sukelti netinkamą hipertenzijos gydymą ar širdies išskyros sumažėjimą. Kaušimas, chirurgija, ortostatinė hipotenzija kartu su vegetatyvine ir kraujagysline distonija taip pat tampa provokuojančiais veiksniais.

Vis dažniau smegenų išemija diagnozuojama naujagimiams. Kaip ir suaugusiesiems, kūdikiams ši liga vystosi dėl deguonies bado, bet dažniausiai dėl veiksnių, susijusių su nėštumo nėštumo ir gimdymo proceso ypatumais:

sunki toksemia nėštumo pabaigoje;

placenta previa arba pūlingas;

uteroplacentinės apykaitos sutrikimas;

įgimtus širdies ir kraujagyslių sistemos trūkumus;

Klinikiniai ligos požymiai

Lėtinė smegenų išemija yra dažniausia neurologinė liga, kuriai vyresni žmonės yra labiau linkę. Yra daug klinikinių patologijos apraiškų, susijusių su jo pagrindine priežastimi ir pažeidimo lokalizavimu. Tas pats asmuo dažnai pakaitina laikotarpius, kai pastebimas smegenų veiklos ir geros savijautos pablogėjimas. Stebimi ir tokie ligos variantai, kuriuose žmogaus būklė nuolat blogėja, dėl to visiškas demencija.

Smegenų išemijos vystymosi pradžią rodo atminties praradimas, neveiklumas, dirglumas ir nakties miego sutrikimai. Senyvi žmonės paprastai nurašo šiuos simptomus dėl amžiaus ir paprasto nuovargio, todėl jie vilkite pas gydytoją. Tokiomis sąlygomis progresuoja smegenų deguonies badas, dėl ko sumažėja efektyvumas.

Ypač svarbu laiku diagnozuoti išeminę smegenų ligą naujagimiui, nes kitaip kūdikio vystymasis bus sudėtingas, jis pradės atsilikti nuo kolegų. Tėvai turėtų būti atsargūs, jei vaikas:

verkia be priežasties ir sumušimų;

turi marmurinę spalvą;

turi didelę galva ir padidintą fontanel;

  • susižaloja ir sunkiai praryja.
  • Smegenų išemijos stadijos

    Gydytojai išskiria keletą smegenų išemijos stadijų. Klasifikavimas grindžiamas klinikinėmis ligos simptomais ir neurologinių sutrikimų sunkumais.

    Pirmasis etapas

    Pirmojo laipsnio koronarinės arterijos liga pasireiškia:

    pasikartojantys galvos skausmai;

    Hipertenzija išnyks. už 147 rublių!

    Vyriausiasis širdies chirurgas: Federalinė hipertenzija gydymo programa pradėta! Naujas vaistas hipertenzijai finansuojamas iš biudžeto ir specialių fondų. Taigi nuo aukšto slėgio lašinamas lašinamasis agentas. Skaityti daugiau >>>

    sunkumo jausmas galvoje;

    koncentracijos pablogėjimas;

    Pacientų skundai pradinio cerebrinės išemijos stadijoje nėra konkretūs. Jie retai atkreipia dėmesį, bet tai yra neteisinga. Išemijos pradžioje svarbu pasikonsultuoti su gydytoju, nes liga gali būti visiškai išgydyta tik nesant neurologiniams sutrikimams.

    Antrasis etapas

    Išanalizavus išemiją, atsiranda rimtų centrinės nervų sistemos funkcijų nukrypimų. Tai rodo tokie simptomai:

    bendras atminties sumažėjimas;

    judesių koordinavimo stoka;

    nuotaikos svyravimai;

    Antrojoje ligos stadijoje baltos materijos židiniai yra pasireiškę patologiniais refleksais ir ryškiais intelekto sutrikimais. Šiuo metu pacientai nebegali įsitraukti į psichinį darbą.

    Trečiasis etapas

    Trečiojo ligos etapo pradžioje registruojami sunkūs neurologiniai sutrikimai ir organinio pobūdžio smegenų pažeidimai.

    bendra negalia;

    Pacientams, sergantiems išplėstiniu išemijos etapu, gali būti beveik jokių skundų, tačiau tai nereiškia, kad jie jaučiasi gerai. Dėl išsivysčiusios pacientų demencijos negalima aiškiai paaiškinti gydytojui, kas jiems būdinga. Tačiau patyręs neurologas gali lengvai nustatyti teisingą diagnozę, vadovaudamasis būdingu klinikiniu ligos vaizdavimu ir šiuolaikinių tyrimų metodų rezultatais.

    Išeminė ataka

    Atskirai ekspertai išskiria tokią būseną kaip išeminę priepuolį (kasdieniame gyvenime tai vadinama "microstroke"). Ši sąlyga pateikiama kartu su:

    paralyžius pusei kūno arba tam tikros srities;

    vietinės jautrumo praradimo pasekmės;

    Išeminis atakas paprastai vyksta per dieną, kitaip diagnozuotas insultas.

    Aštrus personažas

    Ūminė smegenų išemija būdinga židinio organų pažeidimui. Liga dažniausiai atsiranda dėl aterosklerozės. Dėl riebalų metabolizmo sutrikimų, kraujagyslių plokštelės plyšimas ir jų turinys išsiskiria. Sukurtos kraujo krešuliai blokuoja kraujo tekėjimą, dėl kurio nekrozė vystosi atitinkamoje smegenų dalyje, kuri medicinoje vadinama smegenų infarktu. Tuo pačiu metu pastebimi sunkūs neurologiniai sutrikimai:

    tam tikros kūno dalies nejautrumas ir judrumas;

  • nesugebėjimas savarankiškai tarnauti.
  • Jei pažeidimas paveikia gyvybiškai svarbius nervų centrus smegenų kamiene, mirtis yra įmanoma.

    Šios ligos komplikacijos

    Pradžios smegenų išemijos formos sukelia rimtų pasekmių. Jie yra išreikšti ne tik pagrindinės ligos progresavimu, bet ir naujų patologijų atsiradimu, atsižvelgiant į jo požiūrį:

    smegenų kraujagyslių sklerozė;

    parestezija (jautrumo sutrikimai);

    Insultas veda prie tam tikros smegenų audinio dalies minkštėjimo ir mirties. Prarastos nervų ląstelės papildo stiebą. Nors gydytojai išreiškia prieštaringas nuomones apie šį metodą, daugelį šiuolaikinių klinikų praktikuoja.

    Encefalopatijai būdingas organinis smegenų pažeidimas, atsirandantis be uždegimo proceso. Dėl smegenų audinio degeneracijos sunaikinami neuronai ir tarpšakinė medžiaga. Meilė daro įtaką kūno daliai, esančiai priešais ligos vietą. Sunaikinus daugybę neuronų, gali pasireikšti galūnių paralyžius, dėl kurių žmogus bus visiškai imobilizuotas.

    Parestezija dažniausiai lydima pragulų ir dilgčiojimo pojūčių, kurios prailgėja. Kai pacientas sąmoningas, jis supranta, kas su juo vyksta, bet praranda kalbą.

    Jei pradedate išeminę smegenų ligą kūdikiams, vaikas gali vystytis protiškai atsilikusiai, dėl ko jam sunku mokytis kartu su savo bendraamžiais. Todėl labai svarbu, kad moteris nėštumo laikotarpiu reguliariai lankytų ginekologą ir sektų visas jo rekomendacijas.

    Diagnostikos metodai

    Smegenų išemijos diagnozė yra sunki, nes ji turi daug panašių į Alzhaimerio ligą, smegenų auglį, Parkinsono ligą, multisistinę atrofiją ir kitas patologijas. Be to, koronarinės arterijos ligos apraiškos dažnai klaidingos dėl tipiškų pokyčių vyresnio amžiaus žmonėms.

    Apskritai, siekiant tiksliai diagnozuoti ligą, gydytojui svarbu gauti paciento giminaičiuose išsamią informaciją apie tai, kokie pokyčiai vyksta jo elgesyje ir gerovei. Paprastai pats pacientas sulėtinamas, jo protas yra supainiotas, todėl neįmanoma sukaupti visiškai klinikinio vaizdo tik jo žodžiais.

    Norėdami pašalinti klaidą, neurologai naudoja sudėtingą diagnostiką, taikydami skirtingus tyrimo metodus. Pirma, paciento fizinis tyrimas. Neurologas nustato neurologinį statusą:

    Lėtinė cerebrinė išemija

    Straipsnyje aprašoma liga, tokia kaip lėtinė smegenų išemija. Apie etapus, priežastis, simptomus. Tai yra teisingo gydymo klausimas. Ir kaip žmonės ir kiek jie gyvena su liga.

    Kas yra lėtinė smegenų išemija?

    CGM dėl smegenų kraujotakos ilgalaikio nepakankamumo sustiprina smegenų veiklą dėl audinių sunaikinimo.

    Šiuo atveju smegenys kenčia dėl gliukozės ir deguonies trūkumo. Dėl to sutrikusi smegenų funkcija. Asmuo tampa pamiršęs, depresija, pastebimi dažni nuotaikų svyravimai.

    Dėl tarptautinės ligų klasifikacijos gydytojai yra daug lengviau orientuojasi į daugybę žmogaus organų ligų. ICD kodas yra 10 nuo 163,0 iki 169,0.

    Simptomai

    Iš pradžių klinika beveik nematoma.

    Pažeidimas įvyksta:

    1. jautrumas;
    2. regos, kvapo, prisilietimo, skonio organai;
    3. psichika;
    4. jei asmuo nervina, galbūt smegenų funkcijų pažeidimas.

    Yra keletas simptomų:

    • Puikus galvos skausmas (sunkumas galvoje);
    • Blogas miegas;
    • Letargija;
    • Nuotaikos pokyčiai;
    • Atminties sutrikimas;
    • Judėjimo koordinavimo pažeidimas;
    • Sąmonės praradimas;
    • Triukšmas galvos;
    • Epilepsija.

    Etapai

    Yra trys šios ligos etapai:

    1. Pradinis etapas. Šiame etape vyrauja subjektyvieji sutrikimai, galvos skausmai, galvos svaigimas, mieguistumas, silpnumas, nemiga. Po šių sutrikimų atsiranda objektyvių sutrikimų: sutrikus koordinavimo, atminties. Šiame etape neurologiniai sutrikimai nepastebimi. Šiuo atžvilgiu, chirurginiu būdu, galima pašalinti kai kuriuos simptomus ir net pačią ligą.
    2. Subkompensacijos etapas. Yra simptomų progresavimas, ypač neurologinės pusės. Nutraukdami savo veiksmų kontrolę, važiuodami, vaikščiodami pirštais ar kojinėmis, yra ritės. Akių raumenų pažeidimas, judesių koordinavimas.
      Stebimas lėtas judėjimas, pacientas tampa apatiškas. Šiuo etapu galima išgydyti tik tam tikrus neurologinius sutrikimus.
    3. Dekompensacijos etapas. Yra tam tikrų organų normalaus veikimo sutrikimų. Pacientas neturi galimybės judėti savarankiškai, jis praranda sąmonę. Yra nevalingas šlapimas, elgesys tampa nepakankamas.
      Yra judesio reguliavimo pažeidimai, raumenų tonusas, psichiniai sutrikimai. Dauguma pacientų, sergančių trečiojo laipsnio cerebriniu išemija, yra neįgalūs. Jie gali turėti mikro-insulto.

    Kiekviena išemijos stadija lemia įprastos gyvenimo kokybės pažeidimus.

    Mes rekomenduojame skaityti panašų straipsnį apie smegenų išemiją naujagimiui.

    Diagnostika

    Svarbus diagnozės vaidmuo yra teisingai surinkta paciento istorija. Istorijoje svarbu sužinoti: ar buvo miokardo infarktas, išeminė širdies liga, angina, hipertenzija, aterosklerozė, cukrinis diabetas. Būtina atlikti subjektyvų ir objektyvų tyrimą, išklausyti visus paciento skundus.

    Būtinai patikrinkite neuropsichologinius ir neurologinius simptomus.

    Atlikta daug instrumentinių studijų:

    • Doplerio ultragarsas;
    • Magnetinio rezonanso tomografija;
    • Elektrokardiogramma;
    • Kompiuterinė tomografija;
    • Elektroencefalografija;
    • Echokardiografija;
    • Holterio stebėjimas.

    Taip pat naudokite laboratorinius tyrimo metodus:

    • Pilnas kraujo kiekis;
    • Biocheminis kraujo tyrimas;
    • Kraujo krešėjimas;
    • Kraujas cukrui;
    • Lipidų frakcijos.

    Gydytojai mano, kad kairiojo pusrutulio ir dešinės pusės širdies išemijos simptomai yra būdingi. Jei lėtinės smegenų išemijos židiniai yra kairiojo pusrutulio šone, gydymas bus greitesnis ir efektyvesnis.

    MŪSŲ SKAITYTOJO APŽVALGA!

    Neseniai perskaičiau straipsnį apie Monastic arbatą širdies ligų gydymui. Su šia arbata jūs visada galite išgydyti aritmiją, širdies nepakankamumą, aterosklerozę, koronarinę širdies ligą, miokardo infarktą ir daugelį kitų širdies ligų bei kraujagysles namuose. Nenoriu pasitikėti kokia nors informacija, bet nusprendžiau patikrinti ir užsisakyti maišą.
    Pastebėjau pokyčių po savaitės: nuolatinis skausmas ir dilgčiojimas mano širdyje, kuris anksčiau manęs kankina, pasitraukė, o po 2 savaičių jie visiškai išnyko. Pabandykite tai ir jūs ir, jei kas nors domisi, nuoroda į straipsnį žemiau. Skaityti daugiau »

    Ligos priežastys

    Yra šaknų ir pagalbinių priežasčių.

    Pagrindinės priežastys yra:

    1. Nepakankamas smegenų kraujas, dėl kurio atsiranda deguonies badas. Jei deguoniui trūksta ilgai, ląstelės negali veikti kaip anksčiau. Jei ši sąlyga trunka ilgą laiką, gali būti širdies priepuolis;
    2. Hipertenzija;
    3. Aterosklerozė;
    4. Trombozė;
    5. Kraujagyslių sienos pažeidimas;
    6. Liemens ligos, tokios kaip osteochondrozė, varpos diskas.

    Pagalbinės priežastys yra:

    • Išeminė inkstų liga;
    • Širdies ir jo indų ligos;
    • Antsvoris;
    • Blogi įpročiai;
    • Kaissono ligos;
    • Cukrinis diabetas;
    • Kraujo sutrikimai, tokie kaip anemija ar eritrocitozė. Sužinokite ICD 10 kodo mišrios kilmės anemiją.
    • Navikas dėl arterijos suspaudimo;
    • Didelio kiekio kraujyje praradimas;
    • Išplėstinis amžius;
    • Venų patologija;
    • Anglies monoksido apsinuodijimas ir kt.

    Jei liga sukėlė iš hipertenzijos ir aterosklerozės susijungimo, tada diagnozė yra: lėtinė išemija mišrios kilmės smegenų.

    Gydymas

    Nepaisant stadijos, reikia nedelsiant gydyti lėtinę smegenų išemiją. Pagrindinis tikslas gydant HIGM yra stabilizuoti smegenų išemijos destrukcinį procesą. Taip pat imtis prevencinių priemonių prieš pradinius ir pakartotinius smūgius.

    Hospitalizacijos reikia tik tuo atveju, insulto ar pažeidžiant bet kokius organų ir sistemų veiklą. Iš esmės ambulatorinio gydymo, nes paciento gydymo situacija gali tik pablogėti, nes nežinoma aplinka yra blogai pacientui.

    Pacientus, sergančius HIGM, reikia gydyti neurologas klinikoje. Trečioje išemijos stadijoje būtina atlikti globą. Rekomenduojama pieno dieta. Taip pat reikia ištaisyti arterinį slėgį.

    Yra du gydymo būdai:

    1. Vaistų terapija;
    2. Chirurginis gydymas.

    Narkotikų terapija apima:

    • Reperfuzija - normalios kraujo apytakos atnaujinimas.
    • Neuroprotection, kuri padeda palaikyti smegenų audinio metabolizmą, ir tas pats užtikrina apsaugą nuo struktūrinių pažeidimų.

    Norint įgyvendinti vaistų terapiją, tokie vaistai gydomi:

    • Antiplantacijos vaistai. Tai vaistai, užkertantys kelią kraujo krešuliams. Tai apima aspiriną, dipiridamolį, klopidogrelį;
    • Vazodilatoriai Jie gerina smegenų apytaką ir plečia kraujagysles. Taip pat yra susiję su kraujo krešėjimo mažinimu. Tai preparatai, kurių sudėtyje yra nikotino rūgšties, acetilsalicilo rūgšties, pentoksifilino ir kitų;
    • Nootropiniai vaistai, kurie pagerina smegenų veiklą. Pavyzdžiui: Cerabralizinas, Piracetamas, Vinpocetinas, Actoveginas, Encefabolis. Daugiau apie narkotikus, tokius kaip Actovegin ir Mexidol, pasakome čia.
    • Angioprotektoriai - kas tai yra? Jie pagerina medžiagų apykaitą ir mikrocirkuliaciją smegenų kraujagyslėse. Tai apima: bilobil, nimodipinas;
    • Preparatai, kuriuose yra satino. Tai tokie vaistai kaip: atorvastatinas, simvastatinas, rozuvastatinas.
    • Narkotikai, kurie pašalina vitaminų trūkumą. Pavyzdžiui: milgamma, neuromultivitas

    Šie vaistai paprastai vartojami du kartus per metus du mėnesius.

    Tuo pradiniuose etapuose nustatytą kineziterapijos: akupunktūra, masažas galvos ir kaklo srityje, fizioterapija, elektroforezės.

    Chirurginis gydymas

    • Tai chirurginė intervencija, kuri naudojama paskutiniuose GPI etapuose. Smegenų kraujagyslių pažeidimo atveju ir jei vaistų gydymas nepadėjo, chirurginis gydymas yra numatytas. Pavyzdžiui: miego stentacija, karotinės endarterektomijos, trombektomija.
    • Yra ir kitas gydymo būdas, kuris atliekamas naudojant kamienines ląsteles. Pirma, mėginys paimtas iš embrioninių ląstelių, tada jie auginami iki norimo tūrio. Po to, šias ląsteles švirkščiama du kartus per lašintuvą. Procedūra pati savaime trunka apie valandą. Dėl to naujos kamieninės ląstelės pakeičia ligą.
    • Taip pat yra ir tradicinių gydymo būdų, tačiau jų naudojimas yra labai pavojingas.
      Populiarus tarp populiarių metodų česnako receptai.
      Receptas yra:
    • būtina pjaustyti česnaką ir užpilti alkoholį santykiu nuo vieno iki vieno.
    • reikia įtvirtinti dvi savaites, tada paimkite penkis lašus, kurie yra ištirpinti į šaukštą pieno.

    Galimos komplikacijos, pasekmės

    • Tais atvejais, kai pacientas kreipėsi į gydytoją labai pavėluotai, negalima išvengti rimtų pasekmių. Todėl svarbu nedelsiant susisiekti su neurologu, nes tinkamai diagnozuojant ir tinkamai gydant, galima išvengti rimtų pasekmių.
    • Bet jei liga vis dar randama vėlesniuose etapuose, gali būti komplikacijų, iš paciento negalios pažeidimus forma: kalbos sutrikimas, galūnių silpnumas,, atminties praradimas, insulto.
    • Trečioje ligos stadijoje gali pasireikšti liga smegenų išemija.

    Prognozė

    Lėtinė cerebrinė išemija yra gana dažna. Tik sistemingas šios ligos gydymas gali suteikti būtiną pagalbą smegenų sutrikimams gydyti. Tinkamas gydymas padės išvengti galvos smegenų infarkto. Iš esmės, prognozė yra saugi tiems pacientams, kuriems nuolat kontroliuoja jų neurologas.

    Dėl vėlaus gydytojo vizito nustatoma nepalanki prognozė.

    Prevencija

    Profilaktika turėtų būti nuo ankstyvo amžiaus.

    Jei:

    1. apriboti save nuo stresinių situacijų;
    2. laikykitės dietos, nes nutukimas reiškia ligos priežastis;
    3. vadovauti sveikam gyvenimo būdui;
    4. atsisakyk blogų įpročių, tokių kaip rūkymas ir alkoholis;
    5. judėti dar labiau, hipodinamija taip pat sukelia šios ligos vystymąsi.
    • Būtina nedelsiant gydyti cukrinį diabetą, arterinę hipertenziją, aterosklerozę.
    • Jei negalima išvengti ligos atsiradimo, reikia nedelsiant mesti rūkyti, sumažinti fizinio krūvio, gali būti ilgą laiką saulėje, mažesnė imtis alkoholinius gėrimus, laikytis tam tikros dietos.
    • Daug priklauso nuo mitybos. Su netinkama mityba organizme nusėda druskos, cholesterolio. Dėl to atsiranda plokštelės, blokuojančios kraujagysles, ir jis negali kovoti su šia kliūtimi. Kaip rezultatas, deguonis nustoja tekėti į visus organus, ir jie pradeda "užspringti". Asmuo turi išlaisvinti sienas, kad gautų organų deguonį susisiekdamas su neurologu.

    Mes turime pradėti skambėti, kai:

    1. Nuolat atsiranda nemalonūs reiškiniai širdies regione;
    2. Gali padidėti kvėpavimas ar dusulys net ir nedideliu krūviu;
    3. Staiga yra silpnumas ir nuovargis.

    Išeminė smegenų liga: formos, apraiškos, gydymas, profilaktika

    Frazė "smegenų išemija" vis dažniau pasitaiko tarp įvairių specialybių gydytojų išvadų, ir daugeliui iš mūsų ši diagnozė nėra nauja. Stiprus daugelio pagyvenusių žmonių smegenų išemija yra rimta grėsmė ne tik įprastam gyvenimui, bet ir paciento gyvenimui. Ši sąlyga visada reikalauja ypatingo daktaro dėmesio ir veiksmingo bei laiku atliekamo gydymo paskyrimo.

    Smegenų išemija yra ne kas kita, kaip jos funkcijos pažeidimas dėl sunkios hipoksijos (deguonies bado). Remiantis statistika, nepaisant šiuolaikinės farmakoterapijos sėkmės, nuo metų į metus vienos ar kitos formos atvejų skaičius nuolat didėja. Jo ūminės formos, tokios kaip smegenų infarktas (insultas), kelia didelę grėsmę pacientų gyvenimui.

    Ir kūdikį negalima išgelbėti

    Cerebrinė išemija gali atsirasti tiek ūmaus, tiek chroniško; dažniausiai jis yra įgytas, tačiau taip pat yra įgyta įgimta forma - naujagimio cerebrinė išemija. Taigi, kokios šios klastingos ligos formos?

    Naujagimių cerebrinė išemija susideda iš deguonies pernešimo į kūdikio smegenų audinį sutrikimą, kuris lydimas jos hipoksijos ir galimų struktūrinių pokyčių. Kaip taisyklė, priežastys, kurios atsiranda nėštumo metu (vaisiaus apsigimimų, blogi įpročiai būsimos motinos, nepageidaujami aplinkos veiksniai), arba tiesiogiai gimdymo (gimdymo trauma, laidas Susietumas, placentos pakitimai, ir kt.). Šią būklę lengvai diagnozuoja pediatriniai neurologai ir neonatologai.

    nuotrauka: insultas (kairėje) ir hipoksijos išeminė encefalopatija (dešinieji) naujagimiui

    Klinikiniu požiūriu, liga pasireiškia įvairiais neurologiniais sutrikimais: per dideliu sužadinimu arba, priešingai, kūdikio slopinimu su lengvu srauto formavimu, traukulių atsiradimu vidutinio sunkumo forma. Esant sunkiam progresui, turinčiam organinių smegenų pažeidimo požymių, naujagimiai dedami į intensyviosios terapijos skyrių, kad būtų galima atidžiai stebėti ir gydyti. Tačiau net ir tokioje diagnozėje jaunoji mama neturėtų būti išsigandusi ir panikos: lengvi ir vidutinio sunkumo smegenų išemijos formos naujagimiams gerai reaguoja į tinkamą gydymą. Dažniausiai šie naujagimiai nuo gimdymo ligoninės išleidimo metu nesiskiria nuo kitų sveikų kūdikių.

    Laivų nemokumas ir aukštas slėgis

    Lėtinė smegenų išemija paprastai vyksta tarp senyvo amžiaus žmonių skirtingose ​​šalyse. Tai yra įgyta būklė, kai smegenų medžiagoje atsiranda negrįžtami degeneraciniai pokyčiai. Šiuo metu lėtinė smegenų išemija yra rimta problema, nes ji daro įtaką nemažam žmonių skaičiui, reikalauja ilgo ir kartais brangio gydymo, o santykinai trumpą laiką pacientas gali nukentėti nuo negalios ar mirties.

    Lėtinė smegenų išemija laikoma polietiologine liga, tačiau kraujagyslių faktoriaus vaidmuo yra neabejotinas. Žinoma, jo pagrindinės priežastys yra aterosklerozė ir arterinė hipertenzija.

    Kai smegenis maitinančios arterijos ateroskleruoja, kaupiasi riebalų ir baltymų masės, kurios ilgainiui virsta aterosklerozine plokšte, susiaurindamos šviesą. Dėl tokios smegenų kraujagyslių pažeidimo pasireiškia kraujo per juos judėjimas, dėl kurio atsiranda hipoksija. Panašūs pokyčiai pasireiškia koronarine širdies liga, todėl tampa aišku, kodėl šios, atrodo, tokios skirtingos ligos dažnai lydi vienas kitą.

    Smegenų išemijos pasireiškimas

    Pacientams, sergantiems arterine hipertenzija, nuolat besikeičiančio kraujo spaudimo fone, pasikeičia ne tik didelės arterijos ląstelės, bet ir, pirmiausia, arterioliuose. Su kiekviena nauja hipertenzine krize mažų arterijų ir sienelių sienose pasireiškia vadinamieji fibrinoidiniai pokyčiai, susidaro plazmos mirkymas, pasireiškiantis dėl sklerozės ir hialinozės. Kitaip tariant, staiga padidėjęs kraujospūdis, kraujagyslių sienos tampa beviltiškos ir sunaikinamos, jos yra užmirštos plazmos baltymų, o vėliau jose yra jungiamojo audinio. Galų gale laivo lumenas susiaurėja, sienos tempimas išnyksta, kraujo tėkmė neveikia, kaip tai vyksta aterosklerozėje.

    Ne paslaptis, kad aterosklerozė ir arterinė hipertenzija ne tik paveikia didelę gyventojų dalį, yra gamtos epidemijos, bet ir labai dažnai viename to paties paciento lydimi viena kitai, dėl to labai pakenkiama kraujo tiekimui įvairioms institucijoms ir visų pirma smegenys.

    Kitos smegenų išemijos priežastys

    Kitos lėtinės smegenų išemijos priežastys yra:

    Be to, be kraujagyslių pokyčių, sisteminės hemodinamikos pažeidimas atlieka svarbų vaidmenį šiais atvejais:

    • Koronarinė širdies liga;
    • Aritmija su tendencija tromboembolinių komplikacijų;
    • Kraujo krešėjimo ir antikoaguliacinių sistemų sutrikimai.

    Kuo pasikeičia lėtinė išemija?

    Yra žinoma, kad nervų audinys yra labai specializuotas ir kompleksiškai organizuotas struktūriniu ir funkciniu požiūriu, todėl jis yra labai jautrus net ir šiek tiek deguonies trūkumui. Pagal įvairių faktorių sutrikdančioms smegenų kraujotaką smegenyse audinių hipoksija įtakos įvyksta, skaldyti sudėtingų medžiagų apykaitos procesai aktyvuojamų lipidų peroksidacijos su laisvųjų radikalų susidarymo, turi toksinį poveikį nervų ląstelių (Neuronai). Kaip neuronų pažeisti jų degeneracija ir gali atsirasti mirties, yra mikroskopinis židinių nekrozės ir demielinizacija (nuostolio nervinių procesų savo odos), todėl, kad smegenys tampa kaip kempinė - vadinamosios akytosios.

    Kadangi degeneracinių pokyčių progresas plečiasi perivaskulinės erdvės, atsiranda gliozė - gliulinių ląstelių augimas (tam tikra neuronų skerdena, kuri atlieka pagalbinę ir trofinę funkciją). Gliozė yra panaši į kitų organų sklerozę, kuri taip pat yra lėtinė hipoksija. Tokie pokyčiai paprastai pasklidę, tačiau jų sunkumas gali skirtis įvairiose centrinės nervų sistemos dalyse.

    Savotiškas markeris lėtinių smegenų kraujotakos sutrikimų galima manyti, periventrikulinė išemiją, kuriam esant dulkių nervų audinius aplink skilvelių ir per požievinių baltosios medžiagos regionuose iš demielinizacija, gliosis ir perivaskulinių audinių pratęsimo (perivaskulinių audinių) erdvėse (leykoareoz) reiškinių.

    Vaizdo klipas: paskaita apie lėtinę smegenų išemiją

    Klinikinės apraiškos

    Labai dažnai atsitinka taip, kad vyresnio amžiaus žmonės nepadeda svarbios atminties, dėmesio, nepasitikėjimo atsiradimo, šitos apraiškos pasikeitimo dėl amžiaus ir nuovargio. Tačiau neturėtumėte būti tokie nerūpestingi dėl savo sveikatos, nes šie galimai įprasti ir smulkūs smegenų išemijos simptomai gali būti pirmasis pradinės ligos požymis, kurių klinikiniai požymiai yra tiesiogiai susiję su paciento amžiumi.

    Manoma, kad dažniausia smegenų išemija yra labiausiai paplitęs neurologinis sindromas, ypač vyresnio amžiaus žmonėms. Jo klinikiniai požymiai yra labai įvairūs ir kintamieji, kuriuos lemia priežastis, dėl kurios jie pasireiškė, ir dominuojanti smegenų pažeidimo lokalizacija. Tame pačiame paciente akivaizdaus smegenų veiklos sutrikimo laikotarpius galima pakeisti santykine gerove. Tačiau yra ir nuolat besikeičiančių kursų formų, kai paciento būklė nuolat blogėja iki visiškos demencijos (demencijos).

    Su didėjančiu laipsniu

    Įprasta atskirti keletą koronarinės arterijų ligos sunkumo laipsnių priklausomai nuo klinikinių apraiškų ir neurologinių sutrikimų gylio.

    I laipsnis

    Taigi, cerebrinės išemijos 1 laipsnis turi šias pasireiškimus:

    • Dažni galvos skausmai, sunkumo jausmas galvos;
    • Silpnumas, nuovargis;
    • Atminties sutrikimas, sumažėjęs sugebėjimas susikaupti;
    • Miego sutrikimas;
    • Emocinis labilumas.

    Kaip matote, pacientų skundai yra gana nespecifiniai, o ne visi, kuriems būdingi tokie simptomai, apskritai bus gydytojai. Tačiau reikėtų pažymėti, kad ankstyvasis gydymo etapas, kai nėra bendrų neurologinių sutrikimų, gali ne tik pašalinti atskirus simptomus, bet ir visos ligos požymius.

    II laipsnis

    Cerebrinė išemija 2 laipsnių lydima daugiau bendrų pokyčių nervų sistemos veikloje ir pasireiškia:

    • Atminties sutrikimas;
    • Vertigo;
    • Judėjimas ir nestabilumas pėsčiomis.
    • Negalia.

    Šiuo ligos eigos etapu, smegenų medžiagų židinio sugadinimo požymiai pasireiškia įvairiais patologiniais refleksais, išreikšti intelektualiniais-psichiniais sutrikimais. Tokie pacientai negali dirbti protiškai, jie vystosi emociniu labilumu, kritika mažėja.

    III laipsnis

    Trečioje ligos eigos stadijoje yra sunkių neurologinių sutrikimų, organinių smegenų pažeidimų požymių. Pacientai dažnai gali būti silpni, neįgalūs, kai kuriais atvejais jie praranda galimybę savarankiškai naudotis.

    Reikėtų pažymėti, kad kuo daugiau sutrikusi smegenų funkcija, tuo mažiau pacientų gali pateikti skundų, tačiau tai nereiškia, kad jų nėra. Dažnai pacientai, serganti demencija, tiesiog negali pasisakyti ir skųstis savo gydytojui. Nepaisant to, diagnozė dėl lėtinės smegenų išemijos nėra sunki neurologui, nes būdingas klinikinis vaizdas ir instrumentinių tyrimų metodų galimybės.

    Aštrus personažas

    Ūminė smegenų išemija, kaip taisyklė, yra židinio pobūdžio ir vadinama insultu. Tarp smegenų insultų priežasčių svarbiausia yra, kaip ir lėtinės išemijos, aterosklerozės ir arterinės hipertenzijos atveju.

    Smegenų kraujagyslių aterosklerozės atveju gali atsirasti plaučių plyšimas, išleidžiant jo turinį ir vėlesnę trombozę. Gautas trombas visiškai blokuoja kraujo judėjimą, o smegenų su sutrikusia kraujo tėkme dalimi yra nekrozė - išeminis insultas, kuris tinkamiau vadinamas smegenų infarktu.

    Tokie infarktas pasireiškia giliai neurologinių sutrikimų: jautrumo išnykimas, motorinės funkcijos organizme, įnervuotą iš paveiktoje zonoje smegenų, patologinių refleksų išvaizda, sutrinka smegenų žievės ir kalbos praradimas, mąstymo, gebėjimas savarankiškai paslaugas. Kai kuriais atvejais, kai yra pažeisti gyvybiškai svarbūs nervų centrai smegenyse, mirtis gali pasireikšti ūminėje stadijoje.

    Smegenų išemijos diagnozavimo metodai

    Iki šiol yra daug šiuolaikinių ir tikslių smegenų išemijos diagnozavimo metodų, tačiau nereikia pamiršti ir viešai prieinamų, tokių kaip:

    1. Išsamus tyrimas (sunkios būklės atveju - pokalbis su paciento giminaičiais);
    2. Kruopštus pacientų skundų rinkimas, šeimos ir ligos istorijos nustatymas;
    3. Reflekso ir jautrios funkcijos tyrimas.

    Tarp informacijos priemonių gali būti:

    1. CT (kompiuterinė tomografija) ir MRT (magnetinio rezonanso tomografija), leidžianti aptikti skilvelių dilataciją, demielinizacijos kamienus ir atrofinius smegenų žievės pokyčius;
    2. Ultragarsinis ir doplerinis kraujagyslių tyrimas leidžia aptikti jų patologinį išsiveržimą, įgimtas anomalijas, taip pat kraujo tėkmės sutrikimo laipsnį per juos.
    3. EEG (elektroencefalograma) šiuo atveju neturės pathognomonic ligos požymių.

    Kaip elgtis, kaip elgtis?

    Smegenų išemijos gydymas turėtų būti nukreiptas ne tik į esamų skundų pašalinimą, bet ir užkirsti kelią tolesnei ligos progresavimui, atsiradus sunkioms arba ūminėms formoms.

    Prieš skiriant tam tikrus vaistus, būtina kuo labiau pašalinti esamus rizikos veiksnius, normalizuoti paciento mitybą ir gyvenimo būdą. Svarbu pacientui paaiškinti rūkymo keliamą pavojų, lėtinį stresą ir emocinę įtampą, kuri yra įmanoma tik pradinėje ligos stadijoje. Vėliau turėsite kalbėtis su savo artimaisiais, nes ant jų pečių jie rūpinasi sergančiu asmeniu. Ir tokie žmonės, kaip taisyklė, reikalauja didžiausio dėmesio ir kantrybės.

    Be lipidų metabolizmo ir kraujospūdžio korekcijos, būtina nurodyti vaistus, kurių antioksidacinis aktyvumas. Šiuo metu plačiai naudojami actoveginas, piracetamas ir galvos smegenų ląstelės, taip prisidedant prie smegenyse maitinančių kraujagyslių išsiplėtimo, taip pagerinant kraujo praliejimą į nervų sistemą. Be to, gerai žinomi vitaminai C ir E taip pat turi antioksidacinį poveikį. Piracetamas pasižymi anti-trombocitų savybėmis, pagerina mikrocirkuliaciją.

    Be vazodilatatorių ir antioksidacinių vaistų, jei būtina, anksiolitikai ir antidepresantai yra skirti, pavyzdžiui, Grandaxinui, kuris pašalina nerimo, baimės ir emocinės įtampos jausmą.

    Na, kai sudėtingame smegenų išemijos terapijoje yra reguliarių fizinės terapijos pratybų, plaukimo ir masažo. Daugeliu atvejų pacientui rekomenduojama visiškai persvarstyti jų gyvenimo būdą ir mitybą.

    Svarbu prisiminti, kad laiku inicijuotas gydymas, kurį nustato kompetentingas specialistas, padeda ne tik pabloginti labiausiai panašias neesminius smegenų veiklos pokyčius, bet ir tokius didžiulius cerebrinio kraujagyslių sutrikimų, kaip smegenų infarkto ir kraujagyslių demencijos, pasireiškimus.

    Lėtinė smegenų išemija

    Cerebrovaskulinės ligos yra viena iš pagrindinių šiuolaikinės medicinos problemų. Žinoma, kad pastaraisiais metais smegenų kraujagyslių ligų struktūra keičiasi dėl išeminių formų padidėjimo. Taip yra dėl padidėjusio arterijos savitakos

    Cerebrovaskulinės ligos yra viena iš pagrindinių šiuolaikinės medicinos problemų. Žinoma, kad pastaraisiais metais smegenų kraujagyslių ligų struktūra keičiasi dėl išeminių formų padidėjimo. Taip yra dėl padidėjusios arterinės hipertenzijos ir aterosklerozės, kaip pagrindinės cerebrovaskulinės ligos priežastys. Tiriant atskiras smegenų kraujotakos sutrikimų formas, pirmoji paplitimas yra pirmoji lėtinė išemija.

    Lėtinė smegenų išemija (CIM) yra ypatingas kraujagyslių smegenų patologija, kurią sukelia lėtai progresuojantis difuzinis smegenų kraujotakos sutrikimas, palaipsniui didinant įvairius jo funkcionavimo defektus. Sąvoka "lėtinė smegenų išemija" vartojama pagal Tarptautinę dešimto kartų ligų klasifikaciją, o ne anksčiau vartojamą terminą "discirkuliacinė encefalopatija".

    Dėl lėtinės smegenų išemijos atsiradimo atsiranda daugybė priežasčių, kurios paprastai vadinamos rizikos veiksniais. Rizikos veiksniai yra suskirstyti į koreguojamus ir nekoreguojamus. Nereguliuojami veiksniai apima senatvę, lytį, paveldimą polinkį. Pavyzdžiui, žinoma, kad insultas ar encefalopatija tėvams padidina vaikų kraujagyslių ligos tikimybę. Į šiuos veiksnius negali įtakos, tačiau jie iš anksto padeda nustatyti tuos, kuriems yra didesnė kraujagyslių ligų atsiradimo rizika, ir padeda užkirsti kelią ligos vystymuisi. Pagrindiniai ištaisyti chroniškos išemijos vystymosi veiksniai yra aterosklerozė ir hipertenzija. Cukrinis diabetas, rūkymas, alkoholis, nutukimas, fizinių pratimų stygius, bloga mityba - priežastis, dėl kurių atsiranda aterosklerozės progresavimo ir paciento pablogėjimo. Tokiais atvejais sutrikusi kraujo krešėjimo ir antikoaguliacinė sistema, pagreitėja aterosklerozinių plokštelių atsiradimas. Dėl to arterijos liumenis yra sumažintas arba visiškai užblokuotas (pav.). Tuo pačiu metu kritinis hiportoninių ligų kursas kelia ypatingą pavojų: jis padidina smegenų kraujagyslių apkrovą. Aterosklerozės sutrikusi arterija negali išlaikyti normalaus smegenų kraujotakos. Laivo sienos palaipsniui tampa plonesnės, o tai galiausiai gali sukelti insultą.

    CHEM etiologija yra susijusi su okliuzine aterosklerozine stenozė, tromboze ir embolija. Vaidmuo vaidina potrauminio atskyrimo stuburo arterijų, extravasal suspaudimo stuburo patologijos arba kaklo raumenų, arterijų deformacijos su nuolatiniais ar vienkartines pažeidimų jų reljefas, reologinių pakitimų kraujyje (padidėjęs hematokrito, klampumo, fibrinogeno, trombocitų agregacijos ir adhezijos). Reikia turėti omenyje, kad simptomai, panašūs į tuos, kurie pasireiškia lėtinės išemijos atveju, gali būti susiję ne tik su kraujagysliais, bet ir su kitais veiksniais - lėtinės infekcijos, neurozės, alerginėmis būsenomis, piktybiniais navikais ir kitomis priežastimis, kurios turėtų būti naudojamos diferencinei diagnostikai.. Kai aprašyti tariami pažeidimai kraujagyslių kilmė turi būti instrumentinių ir laboratorinių patvirtinimas širdies ir kraujagyslių sistemai (EKG, ultragarsas Doplerio smegenų arterijų, MRA, MRT, KT, biocheminiai kraujo tyrimai, ir tt) pralaimėjimo.

    Diagnozei nustatyti reikia laikytis griežtų diagnostinių kriterijų: priežastinių ryšių (klinikinių, anamnezinių, instrumentinių) smegenų pažeidimų su hemodinamikos sutrikimais buvimas su klinikinių, neuropsichologinių, psichiatrinių simptomų atsiradimu; smegenų kraujagyslių nepakankamumo progresavimo požymiai. Reikėtų atsižvelgti į subklinikinius ūminius smegenų discirculiacijos sutrikimus, įskaitant mažus židinio ir lazanų infarktus, formuojančius encefalopatijos simptomus. Dėl pagrindinių etiologinių priežasčių yra aterosklerozinė, hipertenzinė, mišri, veninė encefalopatija, tačiau yra kitų priežasčių, dėl kurių gali atsirasti lėtinis smegenų kraujotakos nepakankamumas (reumatas, skirtingos etiologijos vaskulitas, kraujo ligos ir kt.).

    CIM patologinė įvairovė būdinga ischeminių modifikuotų neuronų sritims arba jų praradimui su gliozės vystymu. Mažos ertmės (lazda) ir didesnės kampelės. Su daugybe lacunelių pobūdžio susidaro vadinamoji "lacunary valstybė". Šie pokyčiai dažniausiai stebimi bazinių branduolių srityje ir būdinga klinikinė raiška amiostatinių ir pseudobulbarinių sindromų forma, demencija, aprašyta XX a. Pradžioje. Prancūzijos neurologas P. Marie. Labiausiai būdinga arterinei hipertenzijai būdinga lakunarų būklė. Tokiu atveju sienos fibrinoidinė nekrozė, kraujo plazmos mirkymas, miliarinių aneurizmų susidarymas, stenozė yra kraujagyslių pokyčiai.

    Taip vadinama kriblyura, atstovaujanti išplėstines perivaskulines erdves, išskiriama kaip hipertenzinė encefalopatija būdinga charakteristika. Taigi lėtinė šio proceso prigimtis yra patomorfologiškai patvirtinta daugybe smegenų išemijos zonų, ypač jo subkortinių skilvelių ir žievės, kartu su atrofiniais pokyčiais, atsiradusiais dėl atitinkamų smegenų kraujagyslių pokyčių. Su KT ir MRT atskleidė tipiškų atvejų kartotinio mikroochagovye keičia daugiausia požievio sričių periventrikuline, dažnai lydi žievės atrofija, smegenų skilvelių plėtros reiškinys leukoaraiosis ( "periventrikuline glow"), kuris yra demielinizacija proceso atspindys. Tačiau panašius pokyčius galima pastebėti įprasto senėjimo ir pirminių degeneracinių-atrofinių smegenų procesų metu.

    CHEM klinikiniai pasireiškimai ne visuomet nustatomi CT ir MRT tyrimais. Todėl negalime pervertinti diagnostine neuroimagingų metodų verte. Pacientui nustatant teisingą diagnozę reikia objektyviai ištirti klinikinę nuotrauką ir duomenis iš gydytojo atlikto instrumentinio tyrimo.

    Smegenų išemijos patogenezė yra smegenų kraujotakos nepakankamumas jo santykinai stabilioje formoje arba pakartotinių trumpalaikių discirkuliacijos epizodų forma.

    Kaip patologinių pokyčių kraujagyslių sienos dėl besivystančių arterinę hipertenziją, aterosklerozės, rezultatas vaskulitas ir kt., Yra autoreguliacijai galvos smegenų kraujo srauto pažeidimas, yra didėjanti priklausomybė nuo sisteminės hemodinamikai, kaip yra nestabili dėl tų pačių ligų, širdies ir kraujagyslių sistemos. Tai yra papildomi sisteminės ir smegenų hemodinamikos neurogeninio reguliavimo sutrikimai. Smegenų hipoksija savaime dar labiau apsunkina autoreguliacijos mechanizmus smegenyse. Ūgio ir lėtinio smegenų išemijos patologetiniai mechanizmai turi daug bendro pobūdžio. Pagrindiniai smegenų išemijos patogeneziniai mechanizmai yra "išeminė kaskada" (V. I. Skvortsova, 2000), kuri apima:

    • smegenų kraujotakos sumažėjimas;
    • glutamato eksitotoksiškumo padidėjimas;
    • kalcio kaupimasis ir laktatacidozė;
    • intracellular enzyme aktyvinimas;
    • vietinės ir sisteminės proteolizės aktyvacija;
    • antioksidacinio streso atsiradimas ir progresavimas;
    • ankstyvojo atsako genų raiška su plastinės baltymų depresijos raida ir energijos procesų mažėjimas;
    • ilgalaikis išemijos poveikis (vietinė uždegiminė reakcija, mikrocirkuliacijos sutrikimai, BBB pakenkimas).

    Pagrindinis smegenų neuronų pažeidimas yra būklė, vadinama "oksidacinis stresas". Oksiduojantis stresas yra pernelyg didelis laisvųjų radikalų kaupimasis į ląsteles, lipidų peroksidacijos aktyvinimas (POL) ir pernelyg didelis POL kaupimasis, didinant glutamato receptorių perteklinį stimuliavimą ir skatinant glutamato eksitotoksinį poveikį. Pagal glutamato ekscitotoksiškumo suprasti hiperstimuliacijos mediatoriai sužadinimo NDMA-receptoriaus N-metil-D-aspartato išprovokuoti išsiplėtimas kalcio kanalų ir, atitinkamai, masyvi kalcio į ląsteles, o po to aktyvavimo proteazių ir phospholipases. Tai veda prie laipsniško neuronų aktyvumo mažėjimo, neuronų-glijų santykio pokyčio, dėl kurio pablogėja smegenų metabolizmas. Suprasti CIM patogeniškumą būtina tinkamai, optimaliai parinktai gydymo strategijai.

    Padidėjus klinikiniam vaizdui, padidėja patologiniai smegenų kraujagyslių sistemos pokyčiai. Jei proceso pradžioje nustatomi stenoziniai vieno ar dviejų pagrindinių indų pokyčiai, tada dauguma ar netgi visos pagrindinės galvos arterijos iš esmės pasikeičia. Tuo pačiu metu klinikinė įvaizdis nėra identiškas didžiųjų kraujagyslių pralaimėjimui, nes pacientams yra kompensuojamieji mechanizmai, susiję su smegenų kraujotakos autoreguliacijos mechanizmais. Būklė intrakranijinių kraujagyslių vaidina svarbų vaidmenį kompensuojant smegenų kraujotakos sutrikimus. Su gerai išvystytais ir saugomais uždegimo cirkuliacijos būdais galima patenkinti kompensacijas, net jei jie patyrė didelę žalą keliems pagrindiniams laivams. Priešingai, atskiros smegenų kraujagyslių sistemos struktūros ypatybės gali sukelti dekompensaciją (klinikinę ar subklinikinę), pablogindamos klinikinį vaizdą. Tai gali paaiškinti sunkesnio smegenų išemijos klinikinio progresavimo pasireiškimą vidutinio amžiaus pacientams.

    Remiantis pagrindiniu klinikiniu sindromu, yra keletas CIM formų: su difuzine smegenų kraujotakos nepakankamumu; vyrauja kraujagyslių patologija iš mastoidų arba vertebrobasilarinių sistemų; vegetatyviniai ir kraujagyslių paroksizmai; vyrauja psichiniai sutrikimai. Visos formos turi panašias klinikines apraiškas. Pradinėse ligos stadijose visi pacientai skundžiasi dėl galvos skausmo, nesteroidinio galvos svaigimo, triukšmo galvos, atminties sutrikimo ir psichinės veiklos sutrikimų. Paprastai šie simptomai pasireiškia per didelio emocinio ir psichinio streso laikotarpį, todėl reikia gerokai padidinti smegenų apytaką. Jei du ar daugiau iš šių simptomų dažnai pasikartoja arba egzistuoja ilgą laiką (mažiausiai 3 paskutinius mėnesius) ir nėra jokių ekologinio pobūdžio požymių, vaikščiojimo nestabilumas, nervų sistemos pažeidimas, yra numanoma diagnozė.

    Klinikinis HIM vaizdas yra progresuojantis ir, atsižvelgiant į simptomų sunkumą, yra suskirstytas į tris etapus: pradines pasireiškimus, subkompensacijas ir dekompensaciją.

    1-ajame etape vyrauja subjektyvieji sutrikimai: galvos skausmas, galvos skausmas, bendras silpnumas, padidėjęs nuovargis, emocinis labilumas, galvos svaigimas, atminties ir dėmesio praradimas bei miego sutrikimai. Nors šie reiškiniai lydimi silpnų, bet pakankamai patvarių objektyvių sutrikimų anizorefleksijos, diskoordinatoriaus reiškinių, akomotorinio šoko nepakankamumo, burnos automatizmo simptomų, atminties praradimo ir astenijos forma. Šiame etape paprastai atsiranda skirtingų neurologinių sindromų (išskyrus asteninį) formavimasis ir, tinkamai gydant, galima sumažinti sunkumą arba pašalinti ir atskirus simptomus, ir visą ligą.

    Skundai pacientams, sergantiems 2 pakopos chemoterapija, yra dažnesni atminties sutrikimai, negalia, galvos svaigimas ir nestabilumas vaikščiojant, o asteninių simptomų kompleksas yra mažiau paplitęs. Tuo pat metu akivaizdūs simptomai pasireiškia: burnos automatizmo refleksų atgaivinimas, veido ir pūslelinės nervų centrinis nepakankamumas, koordinaciniai ir akomotoriniai sutrikimai, piramidės nepakankamumas, amiostazinis sindromas, padidėję psichinės ir intelektualinės sutrikimai. Šiame etape galima išskirti tam tikras dominuojančias neurologines sindromas - diskoordinatorius, piramidines, amioostazines, disminesines ir tt, kurios gali padėti nustatyti simptominį gydymą.

    Trečiojo HIM etapo metu objektyvūs neurologiniai sutrikimai, būdingi diskografijos, piramidės, pseudobulbaro, amiostatinių ir psichologinių sindromų, rezultatai yra ryškesni. Dažniausiai pasireiškia paroksizminės būklės - krūvis, alpimas. Dekompensacijos stadijoje galimi smegenų kraujotakos sutrikimai kaip "smulkūs smūgiai" arba ilgesnis grįžtamasis išeminis neurologinis deficitas, židininių sutrikimų trukmė yra nuo 24 valandų iki 2 savaičių. Tuo pat metu kraujo tiekimo į smegenis difuzinės nepakankamumo klinika atitinka vidutinio sunkumo encefalopatiją. Kitas dekompensacijos pasireiškimas gali būti progresuojantis "visiškas insultas" ir jo likęs poveikis. Šis difuzinio pažeidimo proceso etapas atitinka klinikinę sunkios encefalopatijos vaizdą. Židinio sutrikimai dažnai būna susiję su dusliniais smegenų nepakankamumo simptomais.

    Lėtinio smegenų išemijos metu aiškiai pastebima koreliacija tarp neurologinių simptomų sunkumo ir pacientų amžiaus. Tai turi būti nepamirštama vertinant atskirų neurologinių požymių vertę, kurie yra laikomi įprastais vyresnio amžiaus ir vyresnio amžiaus žmonėms. Ši priklausomybė atspindi su amžiumi susijusias širdies ir kraujagyslių bei kitų visceralinių sistemų disfunkcijų apraiškas, turinčias įtakos smegenų būsenai ir funkcijai. Mažiau, ši priklausomybė atsiranda hipertenzine encefalopatija. Šiuo atveju klinikinio paveikslo sunkumas daugiausia priklauso nuo pagrindinės ligos eigos ir trukmės.

    Kartu su neurologinių simptomų progresavimu, kai smegenų neuronuose vystosi patologinis procesas, kognityvinių sutrikimų dažnėja. Tai taikoma ne tik atminimui ir intelektams, kurie trečioje pakopoje yra pažeisti demencijos lygiui, bet ir tokiems neuropsichologiniams sindromams kaip praksi ir gnozei. Pradiniai, iš esmės subklinikiniai šių funkcijų sutrikimai stebimi jau 1-ame etape, tada jie yra sustiprinami, modifikuojami, tampa skirtingi. Antrasis ir ypač 3-iasis ligos etapas pasižymi ryškiais didesnių smegenų funkcijų sutrikimais, o tai žymiai sumažina pacientų gyvenimo kokybę ir socialinę adaptaciją.

    Paveiksle HIM išskiriami keli pagrindiniai klinikiniai sindromai: cefalaginis, vestibulo-ataksinis, piramidinio, amiostatinio, pseudobulbaro, paroksizminio, vegetovaskuliarinio, psichopatologinio. Cefalaginio sindromo bruožas yra polimorfizmas, netolygumas, ryšys su specifiniais kraujagyslių ir hemodinamikos veiksniais (išskyrus galvos skausmą hipertenzinėse krizėse, kurių kraujospūdis yra aukštas), sumažėjęs ligos progresavimo dažnumas.

    Antrasis dažniausiai yra vestibulo-ataksinis sindromas. Pagrindiniai pacientų skundai yra: galvos svaigimas, nestabilumas vaikščiojant, koordinuojantys sutrikimai. Kartais, ypač pradiniame etape, pacientai, skundžiantys galvos svaigimą, nepastebi koordinavimo pažeidimų. Neoneiurologinio tyrimo rezultatai taip pat yra nepakankamai orientaciniai. Vėlesniuose ligos etapuose subjektyvūs ir objektyvūs diskotekcijos sutrikimai yra aiškiai tarpusavyje susiję. Pasivaikščiojimas, nestabilumas vaikščiojimo metu gali būti iš dalies susijęs su su amžiumi susijusiais vestibulinio aparato pokyčiais, variacine sistema ir išankstinio vezikulinio nervo nervo išeminiu neuropatijumi. Todėl, vertinant subjektyvių vestibulinių-ataksinių sutrikimų reikšmę, jų kokybinė analizė yra svarbi interviu pacientui, neurologiniam ir ounoeurologiniam tyrimui. Daugeliu atvejų šie sutrikimai yra susiję su lėtiniu kraujotakos nepakankamumu kraujo pripildymo baseine iš vertebrobasilar arterinės sistemos, todėl būtina remtis ne subjektyviais pacientų pojūčiais, bet ieškoti smegenų difuzinės smegenų pažeidimo požymių, kurie patenka iš šio kraujagyslių. Kai kuriais atvejais pacientams, sergantiems CHEM 2-3 etapu, ataksinius sutrikimus sukelia ne tik smegenėlių ir stiebo disfunkcija, bet ir priekinių kamieninių ląstelių pažeidimas. Pasireiškia priekinės ataksijos ar vaikščiojimo apraksija reiškinys, panašus į parkinsonizmą sergančių pacientų hipokineziją. KT tyrimas atskleidžia reikšmingą hidrocefaliją (kartu su korticalatrofija), t. Y. Būna artimas normotenziniam hidrocefalijai. Apskritai kraujotakos nepakankamumo sindromą vertebrobasilaro baseine CIM diagnozuojama dažniau nei miego arterijos nepakankamumas.

    Piramidinio sindromo savitumas yra jo vidutinis klinikinis pasireiškimas (anizorefleksija, mimicinė asimetrija, mažiausiai ryškus paresis, burnos automatizmo refleksų atgimimas, riešo simptomai). Atskiri refleksų asimetrija rodo ankstesnį insultą ar kitą ligą pagal HIM kaukę (pvz., Apimties intrakranijiniai procesai, trauminės smegenų pažeidimo pasekmės). Sklaidieji ir simetriški pakankamai susijaudinimo giliai refleksų, taip pat patologinių pramidalinių refleksų, dažnai kartu labai atgimimo refleksų burnos automatizmui ir pseudobulbarinio sindromas, ypač senyvo amžiaus ir senatvinės amžiaus, rodo, daugiažidininės kraujagyslių smegenų pažeidimą (į kitų galimų priežasčių atskirties).

    Pacientams, turintiems kraujo apytakos sutrikimo klinikinių pasireiškimų vertebrobasilaro sistemoje, dažnai pastebimi paroksizminiai būkliai. Šios sąlygos gali būti susijusios su kombinuotu ar atskirtu poveikiu stuburo arterijose su vertebrogeniniais veiksniais (suspaudimu, refleksu), kuris yra susijęs su kaklo stuburo dalies pokyčiais (dorsopatija, osteoartritu, deformacijomis).

    Psichiniai sutrikimai yra gana įprasti ir įvairūs įvairiais HIM etapais. Jei pradiniuose etapuose, jie pasižymi astenija, astenodepressivnyh ir nerimo ir depresinio pobūdžio sutrikimai, tada 2-pas ypač trečiajame etape prisijungti prie jiems išreikštą dismnesticheskie ir intelektualinių sutrikimai, formuojantį kraujagyslių demencijos sindromas, paliekančią klinikinį vaizdą dažnai yra pirmas vieta.

    Elektroencefalografiniai pokyčiai nėra būdingi CHEM. Jie susideda iš laipsniško β-ritmo sumažėjimo, lėto θ ir δ aktyvumo padidėjimo, pusiau sferos asimetrijos akcentavimo, EEG reaktyvumo sumažėjimo iki išorinės stimuliacijos.

    CT savybės pasitikrinti dinamiką normaliųjų verčių ar minimalių Atrophic ženklai 1 žingsnio ryškesnis melkoochagovogo pokyčių smegenų medžiagos ir atrofijos (išorinės ir vidinės) rodo į 2-ojo žingsnio smarkiai pažymėta žievės atrofija ir hidrocefalija su išsėtine gipodensivnymi židinių į pusrutulių - trečiajame etape.

    Klinikinių ir instrumentinių charakteristikų palyginimas pacientams, sergantiems ateroskleroziniais, hipertenziniais ir mišriomis CIM formomis, neatskleidžia jokių aiškių skirtumų. Esant sunkiems hipertenzijos atvejams, yra greitesnis neuropsichiatrinių sutrikimų augimo greitis, ankstyvas smegenų sutrikimų pasireiškimas ir didesnė lakūninio insulto tikimybė.

    CHEM gydymas turėtų būti grindžiamas specifiniais kriterijais, įskaitant patogenezinio ir simptominio gydymo koncepcijas. Siekiant teisingai nustatyti patogenezinio gydymo strategiją, reikėtų apsvarstyti: ligos stadiją; atskleidė patogeniškumo mechanizmus; kitų ligų ir somatinių komplikacijų buvimas; amžius ir lytis; poreikis atkurti kiekybinius ir kokybinius smegenų kraujotakos rodiklius, smegenų funkcijos sutrikimų normalizavimą; galimybė išvengti pasikartojančios smegenų disgezijos.

    Svarbiausia HIM gydymo kryptis yra poveikis esamiems rizikos veiksniams, pavyzdžiui, hipertenzijai ir aterosklerozei. Aterosklerozės gydymas atliekamas pagal visuotinai priimtus režimus naudojant statinus kartu su dietos ir pacientų gyvenimo būdo koregavimu. Antihipertenzinius vaistus parenka ir jų paskyrimo tvarką atlieka bendrosios praktikos gydytojas, atsižvelgdamas į pacientų individualias charakteristikas. Kombinuotas CIM gydymas apima antioksidantų, antitrombocitinių agentų, vaistų, optimizuojančių smegenų metabolizmą, vasoaktyvius vaistus, paskyrimą. Antidepresantai skirti asthenodepresiniam ligos progresavimui. Tuo pačiu būdu skiriami antiasteniniai vaistai.

    Svarbi CIM gydymo sudedamoji dalis yra vaistų, kurių antioksidacinis aktyvumas, paskyrimas. Šiuo metu klinikinėje praktikoje naudojami šios serijos vaistai: Actovegin, Mexidol, Mildronatas.

    Actovegin yra šiuolaikinis antioksidantas, kuris yra deproteinizuotas jaunų veršelių kraujo ekstraktas. Pagrindinis jo tikslas - pagerinti deguonies ir gliukozės panaudojimą. Atsižvelgiant į vaisto įtaką, deguonies difuzija neuronų struktūrose gerokai padidėja, todėl galima sumažinti antrinių trofinių sutrikimų sunkumą. Smegenų ir periferinė mikrocirkuliacija taip pat gerokai pagerėjo, pagerinant aerobinį kraujagyslių sienelių energijos mainus ir prostaciklino ir azoto oksido išsiskyrimą. Šiuo atveju atsiradęs vazodilatacija ir periferinio atsparumo sumažėjimas yra antriniai veiksniai, susiję su kraujagyslių sienelių deguonies metabolizmo aktyvumu (A. I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002).

    Naudojant CHEM, patariama naudoti actoveginą, ypač jei nėra kitų gydymo metodų poveikio (E. G. Dubenko, 2002). Taikymo būdas - 600-800 mg vaisto atpalaidavimas 10 dienų, o po to - peroralinis.

    Nustatyta, kad CIM gydymo schema yra vaistų, optimizuojančių smegenų cirkuliaciją, naudojimas. Dažniausiai vartojami vaistai yra Cavinton, Halidor, Trental, Instenon.

    Halidoras (benziklanas) - vaistas, turintis įvairiapusį veikimo mechanizmą dėl fosfodiesterazės blokados, antiserotonino poveikio, kalcio antagonizmo. Jis slopina trombocitų agregaciją ir sukibimą, slopina raudonųjų kraujo ląstelių agregaciją ir sukibimą, didindamas pastarųjų elastingumą ir osmosinį atsparumą. Halidoras sumažina kraujo klampumą, normalizuoja intracellular metabolizmą gliukozės, ATP, veikia fosfokinazę ir laktatdehidrogenazę, padidina audinio oksigenaciją. Įrodyta, kad šio vaisto vartojimas 8 savaites pašalina smegenų chroniško kraujagyslių nepakankamumo klinikinius simptomus 86% pacientų. Šis vaistas turi teigiamą poveikį žmogaus emocinei aplinkai, sumažina pamiršimą ir nesuprantamą dėmesį. Halidoras skiriamas 400 mg per parą 6-8 savaites.

    Instenon - neuroprotekcinio poveikis kombinuotas preparatas, apimantis vazoaktyvūs agentas iš purino darinių medžiagos grupės, turinčios įtakos didėjimo tinklinis darinys ir žievės-požievinių santykių būklę, ir galiausiai, audinių kvėpavimo aktyvatorių procesai, esant sąlygoms, hipoksijos (SA Rumjantseva, 2002; Be V. Ковальчук, 2002).

    Trys instenono sudedamosios dalys (etofilinas, etamivanas, heksobendinas) kartu veikia įvairias ischeminės smegenų pažeidimo ligos patogenezės sąsajas.

    Etofilinas, purino serijos vasoaktyvus komponentas, aktyvina miokardo apykaitą, padidindamas insulto tūrį. Hipokinetinio kraujo apykaitos tipo pasikeitimas į normukinetiką yra kartu su smegenų kraujotakos padidėjimu. Svarbus komponento veiksmas - inkstų kraujotakos padidėjimas, dėl to - dehidracija ir diuretikas.

    Etamivanas turi neurotropinį poveikį tiesioginio poveikio atminties, dėmesio, psichinės ir fizinės veiklos procesams, nes padidėja smegenų retikulinio formavimo veikla.

    Heksobendinas selektyviai stimuliuoja metabolizmą dėl padidėjusio deguonies ir gliukozės panaudojimo dėl padidėjusios anaerobinės glikolizės ir pentozės ciklų. Tai stabilizuoja smegenų ir sisteminio kraujo tekėjimo autoreguliacijos fiziologinius mechanizmus.

    Instenonas naudojamas į raumenis 2,0 ml, 5-10 procedūrų kursas. Tada steroninė injekcija geriama per 1 tabletę 3 kartus per dieną per mėnesį (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). Neišspręstų neurologinių simptomų regresija pastebima 15-20 dienų gydymo dieną. Ypatingai geras poveikis pastebimas, kai kartu vartojamas aktoveginas (lašinamas) ir instenonas (į raumenis injekuojama ar peroraliai). Instenono terapija teigiamai veikia kognityvines funkcijas, ypač reguliuojant mnesinį aktyvumą ir psichomotorines funkcijas.

    Daug dėmesio sudėtingame HIM terapijoje skiriama nootropiniams vaistams, kurie padidina smegenų audinio atsparumą įvairiems neigiamiems metaboliniams poveikiams (išemijai, hipoksijai). Faktinis "nootropic" apima darinius piracetamo (nootropil, lucetam), encefabol.

    Piracetamo padidina didelės energijos fosfatų sintezę (ATP), pagerina aerobinių medžiagų apykaitą pagal hipoksijos sąlygomis, ji palengvina impulsų praleidimo, normalizuoja ląstelių membranų fosfolipidų santykis ir pralaidumas padidina tankį ir jautrumą receptoriaus pagerina tarp smegenų pusrutulių sąveiką, gerina medžiagų apykaitos procesus CNS palengvinti neuroninių perdavimas.

    Piracetamas pagerina mikrocirkuliaciją dėl išskaidančių savybių, palengvina nervinių impulsų laidumą, gerina smegenų pusrutulio sąveiką. Preparatas normalizuoja ląstelių membranų fosfolipidų santykis ir stiprina jų pralaidumą, apsaugo nuo sukibimą eritrocitų, sumažinti trombocitų agregacija, sumažinti fibrinogeno ir VIII faktoriaus lygį, mažina spazmus arteriolių. Vaisto dozė yra 2,4-4,8 g per parą 8-12 savaičių.

    Encefabolis yra pyritinolio darinys. Šis vaistas padidina receptorių tankį ir jautrumą, normalizuoja neuroplasticity. Jis turi neuroprotektyvų poveikį, stimuliuoja mokymosi procesus, gerina atmintį, atminties galimybes ir dėmesio koncentraciją. Encephabol stabilizuoja ląstelių membranas neuronų slopinant lizosominių fermentų, ir užkirsti kelią laisvųjų radikalų susidarymą, gerina kraujo takumo savybėms, pagerina konformacinius eritrocitas, didinant ATF turinį membranų. Suaugusiesiems vidutinė paros dozė yra 600 mg 6-8 savaites.

    Antitrombocitų serijos vaistai yra acetilsalicilo rūgštis ir jos dariniai (kardiomagnilas, trombozė ACC). Atsižvelgiant į kontraindikacijų pasiskirstymą acetilsalicilo rūgšties, dažnai vartoja kitus vaistus, turinčius antitrombocitinį aktyvumą (chimes, tiklid, Plavix).

    Simptominis CIM gydymas apima vaistų, mažinančių įvairių ligos simptomų pasireiškimą, paskyrimą. Visiems ligoniams, sergantiems 2-3 pakopos ligomis, turėtų būti skiriami nuo nerimo ar antidepresantų skirti vaistai. Labiausiai saugus ir ilgalaikis vartojimas yra narkotikų benzodiazepinų serija.

    Grandaksinas yra netipiškas benzodiazepino darinys, selektyvus anksiolitinis preparatas. Šis vaistas veiksmingai pašalina nerimą, baimę, emocinį stresą be sedacijos ir raumenų atsipalaidavimo. Šis vaistas turi vegetatyvinį korekcinį poveikį, kuris leidžia jį vartoti pacientams, sergantiems sunkiu vegetatyviniu ir kraujagyslių sindromu.

    Neurologinėje praktikoje paros dozė yra 50-100 mg, vartojimo trukmė kiekvienam pacientui nustatoma atskirai.

    Smegenų chroniškos kraujagyslių patologijos paplitimas, žinoma progresija, didelis pacientų negalios lygis lemia HIM terapijos problemos socialinę ir medicininę reikšmę. Šiuo metu klinikinėje praktikoje yra tendencija didinti nereceptinių vaistų vartojimą. Taip yra dėl to, kad pacientams nepasireiškė priklausomybės nuo ilgalaikio terapinio poveikio vaistinių medžiagų reiškinys.

    Atsižvelgiant į CIM patogenezinių mechanizmų sudėtingumą, terapijos procese būtina stabilizuoti sisteminę ir smegenų cirkuliaciją, ištaisyti metabolizmą smegenų audiniuose, hemorheologijos būklę. Šiuo metu cheminių CHEM apraiškų farmakologinės korekcijos galimybės yra gana plačios, jos leidžia naudoti įvairius vaistus, kurie veikia visas posišeminės ir post-hypoxic pažeidimo patologijos dalis nervų audiniuose.

    Taigi, priežasčių atpažinimas, rizikos veiksnių nustatymas ir, atitinkamai, tikroji galimybė veiksmingai gydyti tikslią ir smegenų indų lėtinės patologijos vystymosi prevenciją, reikalauja tikslios žinios apie ligos struktūrinius, fiziologinius ir klinikinius požymius. Tai įmanoma dėl sistemingo požiūrio į etiologijos, patogenezės, klinikų ir šiuolaikinių gydymo metodų tyrimą.

    M.V. Putilina, MD, profesorius